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Wiley InterScience | |||||||||||||
Abstract | References | Full Text: HTML, PDF (Size: 66K) | Related Articles | Citation Tracking  Fluconazole toxicity is independent of oxidative stress and apoptotic effector mechanisms in Saccharomyces cerevisiae Fluconazol-Toxizität ist unabhängig vom oxidativen Stress und von apoptotischen Wirkungsmechanismen bei Saccharomyces cerevisiae Copyright 2003 Blackwell Publishing Ltd KEYWORDS
Saccharomyces cerevisiae
• fluconazole • oxidative stress • apoptosis KEYWORDS
Saccharomyces cerevisiae
• Fluconazol • oxidativer Stress • Apoptose ABSTRACTSummary Fluconazole toxicity was previously shown to require intact mitochondria in Saccharomyces cerevisiae, however, the mechanism of mitochondrial-dependent azole toxicity is unclear. Here we show that fluconazole toxicity is not attenuated by the overexpression of the mitochondrially-acting human antiapoptotic protein Bcl-2 nor is it increased by the presence of the oxidating agents in S. cerevisiae. Our data further support the notion that mitochondrial toxicity in the presence of azoles is modulated by the conversion of ergosterol precursors to toxic sterols. ABSTRACTZusammenfassung Es wurde bereits früher gezeigt, dass die Fluconazol-Toxizität in Saccharomyces cerevisiae intakter Mitochondrien bedarf, der Mechanismus jedoch der Mitochondrien-abhängigen Azoltoxizität blieb unklar. Es wird gezeigt, dass die Fluconazol-Toxizität weder auf der Überexpression des Mitochondrien-gebundenen antiapoptotischen humanen Proteins Bcl-2 beruht noch dass dieses durch die Gegenwart oxidierender Agentien in S. cerevisiae erhöht ist. Die Ergebnisse belegen weiterhin, dass die mitochondriale Toxizität in der Gegenwart von Azolen durch die Konversion von Ergosterolvorläufern zu toxischen Sterolen moduliert wird. Accepted for publication 7 October 2002 | 
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